Aging Cell：长寿药物NAD+可以防止共济失调症中STING抑制的衰老

ATM激酶由共济失调（ATM）DNA编码器，是DNA双链断裂修整反应的主调节因子，有利于保持细胞亦会内的氧化还原平衡。在对DNA损伤的反应中会，ATM通过自细胞质被酪氨酸，然后细胞质几个河口蛋白，加强DNA修整。

在人类中会，ATMDNA的被盗亦会导致共济失调症（A-T），这是一种罕见的遗传适度常染色体隐适度病症，其特征是癌症易感适度、放射敏感适度、脊髓其亦会、不育适度和获得适度免疫缺陷。A-T患者还发挥出多种炎症遗传DNA，有可能与T细胞亦会和B细胞亦会发育失败有关。虽然A-T的一些主要特征反映了DNA双链断裂修整效率低下，但在此之前，我们对于A-T中会小脑萎缩的分子机制却知之甚少。

中会毒者遗传DNA和真核生物基本功能紊乱与中会毒者和早衰疟疾有关，以外共济失调适度疟疾（A-T）。真核生物基本功能的丧失可以驱动大脑中会与年龄无关的退行，但在此之前，我们对于更佳真核生物稳态应该可以缓解中会毒者遗传DNA知之甚少。

已经有，学术研究人员在Aging Cell发文证明，真核生物失调，细胞亦会中会毒者，以及中会毒者无关的肠道遗传DNA（SASP）可以在A-T患者形同肝细胞亦会，以及ATM缺陷细胞亦会和动物模型中会被注意到到。

中会毒者是由干扰素DNA的刺激物（STING）抑制的，并无关异位细胞亦会质DNA。学术研究人员进一步表明，用烟酰胺嘧啶（NR）提升细胞亦会内NAD+水平可以通过推动PINK1依赖适度的真核生物自噬来尽量减少中会毒者和SASP。

NR治疗还可以尽量减少脊髓其亦会，可抑制中会毒者和脊髓炎症，并更佳Atm-/-动物模型的运动所基本功能。

因此，该学术研究结果显示，真核生物失调诱导的中会毒者在A-T发病机制中会起着核心作用，而加强真核生物自噬可以作为一种潜在的治疗制裁手段。

原始出处：

Beimeng Yang et al. NAD+ supplementation prevents STING‐induced senescence in ataxia telangiectasia by improving mitophagy. Aging Cell (2021).